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研究人员在慢性皮肤炎症中发现了新的分子机制

来源:影像研究与医学应用 【在线投稿】 栏目:综合新闻 时间:2021-03-08
作者:网站采编
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摘要:赴美看病服务机构和生元国际了解到,经常发生的慢性皮肤炎症,如特应性皮炎(AD或神经性皮炎)和银屑病有不同的原因,如遗传易感,压力或过敏原。 生物医学科学家认为,这些经常

赴美看病服务机构和生元国际了解到,经常发生的慢性皮肤炎症,如特应性皮炎(AD或神经性皮炎)和银屑病有不同的原因,如遗传易感,压力或过敏原。

生物医学科学家认为,这些经常发生的皮肤疾病主要是由于免疫系统紊乱,尽管皮肤最外层的表皮明显增厚和剥落,也表明上皮细胞破坏。

来自维也纳MedUni大学皮肤科诊所和临床实验室医学研究所的一组研究人员现在已经能够识别新的分子机制作为病因,为新疗法提供合适的起点。


利用患者样本和动物模型,研究人员能够证明一种名为“p62”的多功能蛋白可以影响患病表皮的炎症变化,抑制p62可减轻慢性炎症。Sequestosome 1 / p62是一种多功能蛋白,能够影响信号转导和细胞平衡(“稳态”)的控制。”来自维也纳MedUni大学皮肤科诊所和临床实验室医学研究所的研究负责人Erwin Wagner解释道。

因此,本研究探讨了p62是否在特应性皮炎(AD)的发生中起作用。瓦格纳:“为此,ad样皮肤病变是由角质形成细胞中某一名为JunB的基因失活引起的。角质形成细胞是一种主要存在于表皮的细胞,它导致小鼠皮肤中p62的表达增加。”p62对病理改变的贡献随后通过额外的p62基因失活来确定。

AD及相关皮肤病的新疗法选择

结果:p62缺失可减轻皮肤损伤,提示抑制p62依赖信号可改善特应性皮炎(AD)的临床表现,并可能改善银屑病等相关皮肤病的临床表现。研究人员还能够在AD和银屑病患者的皮肤切片中检测到p62含量的增加。进一步的研究表明,p62的失活使表皮角质形成细胞的分化改变正常化,减少表皮增厚,减少免疫细胞的浸润。

Wagner在总结研究结果时说:“两种可见的皮肤病变都明显减少了,血液中的循环免疫球蛋白E (IgE)也减少了。”高IgE水平是AD患者的典型特征。在分子水平,反过来,p62激活某些信号通路,在炎症过程中发挥重要作用。在p62缺失或治疗性阻断的情况下,这些信号通路不被激活,这强调了p62在ad样炎症中的重要作用。

这些结果首次提供了p62在皮肤中的炎症作用的体内证据,并表明p62依赖的信号通路是有希望的治疗靶点,可以改善AD的皮肤表现,也可能是银屑病。”

欧文·瓦格纳,维也纳医科大学皮肤科诊所和实验室医学临床研究所研究主任

文章来源:《影像研究与医学应用》 网址: http://www.yxyjyyxyy.cn/zonghexinwen/2021/0308/822.html



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